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抑制幼鼠发育
类似的报道还包括,2014年,中国科学院理化技术研究所微纳材料与技术研究中心研究人员在石墨烯生物应用研究的基础上,以哺乳期仔鼠为模型,系统研究了氧化石墨烯经口服后对哺乳期仔鼠生长发育的影响。之所以选择哺乳期仔鼠作为模型,是因为纳米材料的生殖发育毒性越来越受到人们的重视,哺乳期母婴尤其是新生儿由于其特殊的生理阶段特性,其肝脏功能、肾脏功能不完善,抵抗力差,对药物的代谢和清除能力远低于成年人,容易产生药物毒性。因此,研究氧化石墨烯,对哺乳期仔鼠发育的影响对于揭示石墨烯的潜在毒性具有重要的意义。实验结果表明,经21天后,高剂量组(0.8 mg每天)仔鼠的体重、体长以及尾长等发育指标显著低于对照组。研究人员认为,氧化石墨烯引起仔鼠生长发育迟缓的原因可能是哺乳期间仔鼠在长期接触氧化石墨烯后,导致小肠绒毛发育抑制、变短,从而阻碍了仔鼠对营养物质的吸收,导致仔鼠发育迟缓。相关研究成果发表在《Biomaterials》上。
导致细胞损坏
我国早在2013年就有关于石墨烯毒理方面的研究进展报道,其成果由中国科学院生态环境研究中心环境化学与生态毒理学国家重点实验室刘思金研究组发表在《ACS Nano》上。
刘思金研究组研究发现氧化石墨烯,可通过作用于巨噬细胞膜表面的Toll样受体(TLR-4)诱发细胞的程序性坏死。氧化石墨烯可通过激活TLR4受体诱发细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)的自分泌。TNF-α可作用于其细胞膜表面的TNF-α受体,使其下游的受体相互作用蛋白1(RIP1)和3(RIP3)磷酸化,进一步诱导细胞的程序性坏死。在此过程中,氧化石墨烯所诱导的活性氧(ROS)也促进了细胞的坏死过程。同时,氧化石墨烯可在巨噬细胞内大量累积,这可引发细胞骨架的塌陷和吞噬能力的抑制。Rho相关激酶(ROCK)在骨架动态平衡中起重要作用。而氧化石墨烯对细胞骨架的影响是通过抑制该激酶的活性实现的。这项研究工作对于揭示氧化石墨烯诱发的细胞死亡机制具有重要意义。
虽然种种研究表明石墨烯的一定毒性,但是毒理研究必须考虑样品的纯度和剂量,还有不同石墨烯材料的颗粒大小和形貌特征。对于氧化石墨烯更必须考虑碳氧比例,寡层和单层石墨烯要考虑团聚等因素。
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